PNNL bilim adamları tip 1 diyabette aktif olan moleküler anahtarı tespit ediyor
RICHLAND, Washington – Tip 1 diyabeti anlamaya çalışan bilim insanları uzun süredir bağışıklık sistemimize odaklandılar. Sonuçta semptomlar, bağışıklık hücrelerimizin pankreastaki beta hücreleri olarak bilinen insülin üreten hücrelere saldırıp onları öldürmesiyle oluşan bir otoimmün saldırıdan kaynaklanır.
Ama kağıt Bu hafta Doğa Hücre Biyolojisi'nde yayınlandı Bu saldırının hedefinin onların yok edilmesinde büyük rol oynadığını belirtiyor. Boston'daki Joslin Diyabet Merkezi'nden araştırmacılar, bir ekiple birlikte Pasifik Kuzeybatı Ulusal Laboratuvarı ve diğerleri, beta hücrelerinin kendilerini koruyan anahtar bir moleküler mekanizmaya sahip olduğunu ortaya koydu.
Çalışma, tip 1 diyabetin erken evrelerinde insanlarda ve farelerde en aktif olan, ancak hastalık ilerledikçe aktivitesi azalan bir protein olan METTL3'e odaklandı. Ekip farelerde proteinin aktivitesini artırdığında, değişiklik otoimmün atağı azalttı ve hastalığın ilerlemesini yavaşlattı.
PNNL ekibi, proteini değiştiren bir tür moleküler modifikasyona (bir proteinin aktivitesini açıp kapatabilen bir tür kimyasal anahtar olan redoks reaksiyonuna) maruz kalan spesifik amino asit kalıntılarını belirledi. Bu geri bildirimler enerji, iklim ve ilgili alanlarla ilgili insan sağlığı ve çevresel süreçler için temel öneme sahiptir. Bu çalışmada bulgular, bilim insanlarına insülin üreten hücrelerin korunmasını amaçlayan ileri çalışmalara rehberlik edecek önemli bilgiler sağlıyor.
PNNL bilim insanları Xiaolu Li ve Matthew Jaffray, bu sonuca ulaşmak için bu redoks modifikasyonlarının keşfinde öncü olan Wei-Jun Qian ile birlikte çalıştı.
